骨關節炎
骨關節炎（osteoarthritis，OA)，也稱退行性關節病、骨質增生、骨關節病，是由于關節軟骨完整性破壞以及關節邊緣軟骨下骨板病變，導致關節癥狀和體征的一組異質性疾病。
【分類】
按有否明確病因，可分為原發性（特發性)和繼發性OA；按關節分布可分為局限性和全身性OA；按是否伴有癥狀可分為癥狀性和無癥狀性（放射學)OA。本章主要討論原發性癥狀性OA。
【流行病學】
患病率和年齡、性別、民族以及地理因素有關。如45歲以下女性患病率僅2％，而45～65歲則為30％，65歲以上達68％。55歲以下男女受累關節分布相同，而高齡男性髖關節受累多于女性，手OA則女性多見。黑人OA比白人多見，中國人髖關節OA患病率低于西方人。
【病因和發病機制】
（一)病因
可能與患者自身易感性，即一般易感因素，以及導致特殊關節、部位生物力學異常的環境因素，即機械因素有關。
1．一般易感因素 包括遺傳因素、高齡、肥胖、性激素、骨密度、過度運動、吸煙以及存在其他疾病等。
2．機械因素 如創傷、關節形態異常、長期從事反復使用某些關節的職業或劇烈的文體活動等。
（二)發病機制
對本病發病機制的了解還不充分。過去認為導致本病的主要原因是關節軟骨消耗磨損，或者所謂“退行性變”所致。但這種觀點不能解釋本病發生、發展的全過程。近年來對軟骨的結構、生化組成以及代謝變化的認識增多，加以軟骨細胞培養、OA動物模型的研究，現認為本病是多種因素聯合作用的結果。主要有：①軟骨基質合成和分解代謝失調；②軟骨下骨板損害使軟骨失去緩沖作用；③關節內局灶性炎癥。
【病理】
關節作為一個器官，OA除了軟骨，還可累及滑膜、關節囊和軟骨下骨板。其主要病理特點為修復不良和關節結構破壞。
（一)關節軟骨
軟骨變性為本病特征性病理改變，也是OA最基本的病理改變。初起表現局灶性軟化，表面粗糙，失去正常彈性，繼而出現小片脫落，表面有不規則小凹陷或線條樣小溝，多見于負荷較大部位，如膝和髖。進一步出現微小裂隙、糜爛、潰瘍，軟骨大片脫落可致軟骨下骨板裸露。鏡檢可見基質黏液樣軟化，軟骨細胞減少，裂隙附近軟骨細胞成堆增生，軟骨撕裂或微纖維化，潰瘍面可被結締組織或纖維軟骨覆蓋及新生血管侵入。關節邊緣軟骨過度增生，產生軟骨性骨贅，軟骨性骨贅骨化形成骨贅。骨贅脫落進入關節腔，即為“關節鼠”。
（二)骨質改變
軟骨糜爛、脫落后，軟骨下骨板暴露。關節運動時摩擦刺激，骨質逐漸變為致密、堅硬，稱“象牙樣變”。關節軟骨下骨髓內骨質增生、軟骨下骨板囊性變等。本病軟骨下骨板囊性變可能為軟骨或軟骨下骨板壓力異常、局部骨質挫傷、壞死或壓力增高，關節液被擠入骨內所致，與類風濕關節炎血管翳侵入所致骨囊性變不同。
（三)滑膜改變
輕度的滑膜炎一般為繼發性，由滑膜細胞吞噬了落入滑液的軟骨小碎片所引起。早期可有充血、局限性圍管性淋巴細胞及漿細胞浸潤。后期由于軟骨及骨質病變嚴重，滑膜呈絨毛樣增生并失去彈性，其內可埋有破碎軟骨或骨質小塊，并可引起異物巨細胞反應。