第一節 概述
疼痛(pain)是一種不愉快的感受和情緒體驗，伴隨有組織損傷或潛在組織損傷。認識疼痛的本質是一項比較困難的工作，近年對疼痛機理方面的深入研究，各種新藥與新的治療方法的涌現，各專科醫生重視參與此項工作并建立了臨床疼痛專門治療機構，因此使疼痛治療有了顯著的進展，并在客觀上大大減輕病人的痛苦。但由于疼痛涉及面廣，尤其是各種疼痛來源的診斷問題需各專科醫生緊密合作共同解決，否則會延誤原發病的診斷與治療。
第二節 疼痛機制
疼痛的發生機制不完全清楚。一般認為神經末梢疼痛感受器受到各種物理和化學的傷害性刺激經過傳導系統經脊髓傳至大腦，而引起疼痛感覺，同時中樞神經系統對疼痛的發生和發展具有調控作用。
（一）疼痛感受器（nociceptor） 參加司理痛覺的皮下、粘膜、肌肉和內臟器官中的感覺神經游離末梢，是產生痛覺信號的外周換能裝置。這些無髓的軸突外裹一層施萬細胞膜，纖維內有大量的線粒體，而在表皮內，這些游離的軸突末梢脫去施萬細胞膜，更易直接感受由于創傷或通過默克爾細胞所釋放的化學物質刺激。
（二）疼痛在末梢的傳導 組織損傷導致局部致痛物質如前列腺素類、組胺、緩激肽、血清素和P物質等的釋放，共同作用于疼痛感受器。經Aδ纖維和C纖維傳導到神經軸，Aδ纖維以12--13m/s較高速度傳導銳痛，其纖維主要終止于脊髓背根第I層；C纖維以 0.5--2m/s的較低速率傳導鈍痛，纖維進入背根第II層，經后根神經節傳入脊髓后角，在此交換神經元并進行疼痛信號的調整。
（三） 疼痛在中樞的傳導 在脊髓部分沖動經前和前側柱途徑導致節段性反射效應，表現為骨骼肌張力增高、肌痙攣、氧耗增加和乳酸生成增加，以及通過對交感神經刺激引起心動過速，每搏容量、心肌作功和心肌氧耗增加，而胃腸道和尿道平滑肌張力減低。另一些沖動經脊髓丘腦束、脊髓網狀束和脊頸束等上傳至丘腦的有關核團、下丘腦和腦干網狀結構，導致脊髓節段以上的反應，進一步引起交感和視丘下興奮，機體代謝和氧耗進一步增加。
（四）疼痛的感知和識別 疼痛沖動傳入中樞后，其感知和識別需要經過整合和分析，中央回負責感知疼痛部位，網狀結構、大腦邊緣系統及廣泛大腦皮質等負責綜合分析，并對疼痛產生情緒反應，發出反射性和意識性運動。
近年的研究表明，外周敏化(Peripheral sensitization) 和中樞敏化（Central sensitization）在疼痛的發生中起著重要作用。外周敏化是指組織損傷使受傷細胞釋放炎性介質，如緩激肽、組胺、ATP、5-HT和NO等滲出和趨化，激活炎性細胞，參與炎癥損傷，這些直接刺激傷害性感受器產生外周敏化，使原先低強度的閾下刺激也可導致疼痛。中樞敏化是指炎癥狀態下，外周傷害刺激經初級傳入神經元C纖維傳入，并釋放谷氨酸、神經肽、神經營養因子等，使脊髓神經元致敏，引起損傷區周圍正常組織對閾上刺激的反應增強，痛敏區范圍擴大，持續時間延長，強度增加，興奮閾值下降而出現疼痛高敏，即中樞敏化。N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體在中樞敏化中起重要作用。
第三節 疼痛的分類
疼痛種類繁多，臨床上常將疼痛簡單劃分為：
一、按疼痛的神經生理機制：將疼痛分為①傷害感受性疼痛：包括由各種傷害性刺激導致的軀體性和內臟性疼痛；②非傷害感受性疼痛：包括神經源性疼痛和精神性或心理性疼痛。神經源性疼痛指神經系統本身病變所導致的疼痛。其中疼痛發源于脊髓或腦時稱之為中樞性疼痛；發源于末梢神經時，則稱之為末梢疼痛。精神性疼痛指無明確的傷害性刺激及神經性原因的疼痛。
二、按疼痛的病程分類： ①急性疼痛：發病急，疼痛短暫或持續。②慢性疼痛：發病緩或由急轉緩，持續時間長或間斷發作。
三、按疼痛的表現形式分類 ①局部痛：為病變部位的局限性疼痛。②放射痛：神經干、神經根或中樞神經受病變刺激時，疼痛不僅發生于刺激局部，并可沿受累的感覺神經向末梢方向傳導，出現該神經分布區疼痛。③擴散痛：一個神經分支受到刺激時，疼痛除了向該分支分布區散射外，還可擴散到另一神經分支，甚至鄰近脊髓節段的其它神經所支配的區域也出現疼痛。牽涉痛也是一種擴散痛。
第四節 疼痛的評定
迄今為止，還沒有一種堪稱精確可靠疼痛評定方法，這也給疼痛的客觀辨識造成困難，下面簡單介紹幾種疼痛評定的方法。
（－）口述疼痛分級評分法
口述分級評分法是由一系列描述疼痛的形容詞組成，將疼痛分成無痛、輕微疼痛、中等度疼痛和劇烈疼痛，由病人選擇每級為1分，若病人選擇“劇烈疼痛”其疼痛評分為4，此法雖不夠精確，但很簡單，病人容易理解。
（二）數字疼痛評分法
數字評分法要求病人用0到10這11個點（或0到100共101個點）來描述疼痛強度。0表示無痛，疼痛較強時增加點數，10表示最劇烈疼痛無法忍受。此是臨床上最簡單、最常使用的測量主觀疼痛的方法，病人容易理解，可使疼痛的評分更加數據化，主要用于臨床科研和鎮痛藥研究領域。
（三）視覺模擬疼痛評分法（Visual Analogue Scale，VAS）
視覺模擬評分法是采用1條10cm長的直線或標尺，正面在0和10之間（或0和100之間）有游離標尺，背面有0到10（或0到100）數字的視覺模擬評分，病人正面移動標尺達到自己疼痛程度位置時，可立即在尺的背面看到具體數字，簡單方便。目前認為是較敏感和可靠的測痛方法。
第五節 疼痛的病理生理
疼痛會對病人引起多方面的生理影響，對病人不利。要認識鎮痛治療的臨床意義不僅是減輕病人痛苦與不適，而更重要的是了解疼痛對機體的影響以及鎮痛治療所能發揮的作用。
（一）神經內分泌
疼痛可引起脊髓節段以上反射導致交感張力增加，下丘腦興奮促使體內多種激素釋放，增加分解代謝的激素如兒茶酚胺、皮質醇、血管緊張素II和抗利尿激素，由于應激反應尚可引起促腎上腺皮質繳素（ACTH）、生長激素（GH）和高血糖素的增加。同樣應激反應可導致合成代謝的激素如睪丸酮和胰島素水平的降低。長時間腎上腺素、皮質醇和高血糖素水平的升高通過促使糖原分解和降低胰島素的作用，最終導致高血糖、蛋白質和脂質分解代謝的增加，使病人術后發生負氮平衡，內源性兒茶酚胺可使外周傷害感受末梢致敏，使病人處于一種疼痛—兒茶酚胺釋放—疼痛的惡性循環之中。
（二）心血管系統
以上激素直接作用于心肌和血管平滑肌，還有醛固酮、皮質醇和抗利尿激素引起病人體內水鈉儲留，加之兒茶酚胺、血管緊張素的共同作用，間接地增加心血管系統的負擔，對某些心臟儲備功能有限的病人，甚至可能引起充血性心力衰竭。血管緊張素II可引起全身血管收縮，兒茶酚胺增加心率、心肌收縮性和外周血管阻力，二者可導致術后病人血壓升高、心動過速和心律失常，對伴有高血壓、冠脈血供不足的病人極大不利，可引起心肌缺血與梗死。
（三）呼吸系統
胸腔和上腹部手術后常產生顯著的肺功能改變，包括肺活量、潮氣量、功能余氣量和用力第一秒鐘肺活量減低。術后水鈉潴留引起血管外肺水增加，從而導致通氣/灌流異常。在胸腹部手術病人術后疼痛可反射性引起橫紋肌張力增加，隔肌功能障礙，造成總肺順應性降低，通氣不足。這些改變可促使術后發生肺不張，進一步引起通氣灌流失調，產生低氧血癥。
（四）胃腸道和泌尿系統
疼痛引起交感神經系統興奮，反射抑制胃腸道功能，可促使術后腸麻痹、惡心和嘔吐等不良反應，慢性疼痛常引起消化功能障礙，食欲不振。疼痛也可引起尿道和膀胱功能減退，繼之排尿困難、尿潴留，增加了相應的并發癥以及與導尿有關的泌尿系感染的發生率
（五）機體免疫
與疼痛有關的應激反應可以引起機體淋巴細胞減少，白細胞增多和網狀內皮系統處于抑制狀態此外，這些因素使得病人對病源體的抵抗力減弱，圍手術期感染并發癥發生率大大增多；腫瘤病人術后疼痛等應激反應的結果可使體內殺傷性T細胞的功能減弱，數量減少；另一方面，應激引起的內源性兒茶酚胺、糖皮質激素和前列腺素的增加都可造成機體免疫機制的改變，甚至導致殘余的腫瘤細胞的術后播散。
（六）凝血機制
疼痛等應激反應可改變血液粘度、血小板粘附功能增強、纖溶功能降低，使機體處于一種高凝狀態，加之兒茶酚胺對微循環作用，以及病人疼痛怕動引起血栓形成或栓塞等致命并發癥。
（七）其他方面
疼痛使病人出現失眠，焦慮、易怒不安，甚至產生一種失望無助的感覺。這種心理因素加之上述疼痛的不利影響無疑會延緩病人的康復過程。
第六節 慢性疼痛的治療
慢性疼痛是指病人無明顯組織損傷，但出現持續6個月以上的疼痛。慢性疼痛導致病人抑郁和焦慮，造成身心極大傷害，并嚴重影響其生活質量，慢性疼痛病人治療的主要目的是緩解疼痛和抑郁。慢性疼痛可分為癌性和非癌性；非癌性中尤其神經源性疼痛的治療，至今多數不能令醫生和患者滿意。慢性疼痛的治療應采用藥物和非藥物的綜合治療方法。非藥物治療方法包括理療、針刺、冷熱療、精神治療、皮膚或周圍神經電刺激、脊髓或深部腦電刺激、神經阻滯治療和永久性神經破壞。