創(chuàng)傷感染等外科病人往往出現(xiàn)心率加快、呼吸頻促、發(fā)熱、大汗和白細胞計數(shù)增多等臨床表現(xiàn)。文獻中有全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）、膿毒癥（sepsis）、多器官功能障礙綜合征（MODS）等概念。隨著概念的明晰和基礎(chǔ)研究的進展，使人們對創(chuàng)傷、感染對機體所產(chǎn)生的后果與發(fā)生的機理有了更深刻的理解。
第一節(jié) 全身炎癥反應(yīng)綜合征的相關(guān)概念
一、概念的變遷
SIRS是人們對多臟器功能障礙綜合征（MODS）發(fā)生機理認識過程中提出的新概念。1973年Tilney報告了一組主動脈瘤破裂術(shù)病人術(shù)后出現(xiàn)多個臟器功能衰竭而死亡，首先向人們展示了一個重要的事實：即局部的損傷，造成嚴重的生理紊亂可造成遠距離器官功能的衰竭，此后逐步形成了多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）的概念。1980年，F(xiàn)ry提出了G一桿菌感染是MSOF發(fā)生的最主要原因。但1980年，Meakins 卻觀察到一些非細菌感染的疾病也會出現(xiàn)膿毒癥的臨床表現(xiàn),提出了＂非細菌性臨床膿毒癥＂ （nonbacteremic clinical sepsis）的概念。在此基礎(chǔ)上,Goris和Bone等提出了SIRS的概念，指出 MSOF是SIRS引起的，并非直接由細菌及其毒素本身因素所致,他們發(fā)現(xiàn)了一組細胞因子（TNF、IL－1、IL－6等），并發(fā)現(xiàn)它們與SIRS及sepsis有關(guān)。
為明晰全身炎癥反應(yīng)綜合征相關(guān)概念，有助于臨床上對膿毒癥的早期診斷和治療，1991年8月，美國危重病醫(yī)學會和美國胸科醫(yī)師學會（ACCP/SCCM），重新定義SIRS、Sepsis、MODS（如圖6－1）。
二、全身炎癥反應(yīng)綜合癥及其相關(guān)概念
1．感染：微生物存在于或侵入正常組織并引起局部的炎癥反應(yīng)。
2．菌血癥：血液內(nèi)存在活菌，僅指在血培養(yǎng)陽性，如果血液中存在病毒、真菌等則分別稱之為病毒血癥和真菌血癥等。
3．全身炎癥反應(yīng)綜合征：由各種感染和非感染因素作用于機體，所導致的一系列全身性炎癥反應(yīng)的過程，稱之為SIRS。其病因包括兩類情況：①由感染引發(fā)的SIRS，應(yīng)更確切地稱之為膿毒癥；②非感染性病因：如出血性休克、缺血、多發(fā)性創(chuàng)傷、組織損傷、急性胰腺炎、中毒、燒傷及藥物熱等同樣可以引發(fā)SIRS。
其診斷是具備以下兩項或兩項以上體征：①體溫＞38C或＜36C；②心率＞90次／分；③呼吸頻率＞20／分，或過度通氣，PaCO2＜4．3kPa；④WBC>12000/㎜3、＜4000／㎜3或幼稚細胞＞10％，但應(yīng)排除可以引起上述急性異常改變的其他原因（如化療等）。
4．膿毒癥：由感染引起的SIRS稱為膿毒癥。膿毒癥的診斷包括：①首先必須具有感染的確實證據(jù)，臨床上存在可證實的感染灶，但血培養(yǎng)可以陽性或陰性；②其余指標則與SIRS完全一致。
膿毒癥一詞原指“細菌或其他致病微生物，或其毒素存在于血液或組織中”。但目前的定義賦予更深層次的意義，除包含了細菌及其他病原微生物感染外，同時還包含了宿主對感染的反應(yīng)，更全面反映了感染時病原微生物和宿主共同介導全身炎癥反應(yīng)的臨床過程。“Sepsis”在我國醫(yī)學文獻中有兩種翻譯，一個是“膿毒癥”，另一為“全身性感染”,但都沒有完整地表達起含義，有待更確切的命名。膿毒癥又可進一步分為嚴重膿毒癥（severe sepsis），膿毒癥并低血壓及膿毒癥性休克（septic shock）
（1）嚴重膿毒癥指膿毒癥伴有器官功能障礙，低灌注或低血壓,以及神志改變、乳酸血癥，少尿等。
（2）膿毒癥性低血壓（sepsis-induced hypotension）指收縮壓＜90㎜Hg或較原血壓水平降低40㎜Hg以上。須排除其他原因引起的低血壓，如失血或心源性休克等
（3）感染性休克或膿毒性休克：是膿毒癥嚴重的階段，雖經(jīng)恰當?shù)妮斠褐委煟�低血壓依然存在，同時伴有灌注不足或器官功能障礙.即使應(yīng)用血管活性藥物或正性肌力藥物，低血壓被緩解，但低灌注或器官功能障礙卻持續(xù)存在，病人處于感染性休克狀態(tài)。

5．多器官功能衰竭（MOF）即指在急性生理損傷情況下，2個以上的器官或系統(tǒng)發(fā)生功能衰竭。臨床演進的特點是序貫性和漸進性加重，死亡率高。MOF的診斷標準是器官功能障礙的上限，不適合臨床“及早發(fā)現(xiàn)、治療”的要求，故有建議不再應(yīng)用MOF這一概念。實際上MODS進行性發(fā)展，即進入MOF。
6．多器官功能障礙綜合征(MODS),這是ACCP/SCCM會議提出的修正概念，MODS即指在急性危重病情況下，2個以上器官功能發(fā)生障礙，從而影響全身內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。器官功能障礙是相對的，MODS將隨著病程的進展而改變，可以加重，也可以逆轉(zhuǎn)。
MODS可分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩種：（1）原發(fā)性MODS 是由某種明確的生理損傷直接作用的結(jié)果，如：創(chuàng)傷引起的肺挫傷、橫紋肌溶解引起急性腎功能衰竭，多次輸血引起凝血機能障礙等。（2）繼發(fā)性MODS 并非由原始損傷本身所直接引起的器官功能損害，而是機體異常反應(yīng)的結(jié)果，即損傷引起SIRS，而過度的SIRS造成遠距離多個器官功能障礙。
7.代償性抗炎反應(yīng)綜合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS）和混合性的炎癥反應(yīng)綜合癥（mixed inflammatory response syndrome,MARS）
在臨床研究中發(fā)現(xiàn)，創(chuàng)傷感染的病人除了出現(xiàn)過度的炎癥反應(yīng)外，還可以出現(xiàn)免疫低下，病人表現(xiàn)為容易感染或?qū)Ω腥镜臒o反應(yīng)性。因此，1996年，Bone提出了代償性抗炎反應(yīng)綜合征的概念。其基本理論是：在機體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)抵御有害刺激的同時，也伴有抗炎癥反應(yīng)來限制組織和全身的進一步損傷，TNF、IL-1、IL-6等參與炎性反應(yīng)，而IL-4、IL-1受體拮抗物、糖皮質(zhì)激素等參與抗炎反應(yīng)，促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)之間的作用往往不平衡，如果炎癥反應(yīng)占優(yōu)勢，則炎性反應(yīng)過度，表現(xiàn)為SIRS；如果抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢時，則炎性反應(yīng)低下，表現(xiàn)為SIRS；如果兩者抗爭的結(jié)果，既有炎性反應(yīng)過度,又有免疫反應(yīng)低下,則表現(xiàn)為MARS。近年來越來越多的證據(jù)表明，免疫低下廣泛存在于創(chuàng)傷感染病人中，并且即使在表現(xiàn)SIRS的病人，在病程中的某一階段也可能出現(xiàn)免疫低下。這些新的觀點有利于我們更全面、更客觀認識機體的反應(yīng)，同時也為臨床治療提供新的思路：如果不考慮自身的免疫狀況，一概采用抗炎治療，可能加重免疫抑制。從理論上講，在過度炎癥反應(yīng)時，減輕炎性反應(yīng)有利于生存，免疫低下時，應(yīng)用免疫增強劑刺激免疫反應(yīng)可能更有裨益，兩者平衡時，應(yīng)停止干預。