某節段心肌的冠狀動脈血流突然減少引起的缺血性心肌壞死。

　　90%以上的急性心肌梗死，急性血栓病與斑塊破裂，供應受損區的動脈閉塞（此前已因動脈粥樣硬化而部分阻塞）有關。推測動脈粥樣硬化斑塊處內膜改變誘發的血小板功能異常促發了血栓形成，大約2/3的病人出現血栓自溶，因此，24小時后僅30%仍有血栓性閉塞。

　　由動脈栓塞（如二尖瓣，主動脈瓣狹窄，感染性心內膜炎和消耗性心內膜炎）引起的心肌梗死少見，有報道冠脈痙攣和其他冠脈正常者也可發生心肌梗死。可卡因造成強烈的冠脈痙攣，使用者可表現為可卡因誘發的心絞痛或心肌梗死，尸檢和冠脈造影表明可卡因誘發的冠脈血栓形成，可發生于正常的冠狀動脈，或疊合在已經存在的粥樣斑塊上。

　　心肌梗死主要是LV的病變，但可延伸至右心室（RV）或心房。RV梗死常常由右冠狀動脈或占優勢的左回旋支閉塞引起，特征是RV充盈壓高，通常伴重度三尖瓣反流和心排血量降低，大約半數下壁心肌梗死者出現不同程度的RV功能不全，10%~15%有血流動力學異常。任何下后壁心肌梗死伴頸靜脈壓升高而血壓低或休克者均應考慮有RV功能不全。

　　心臟繼續泵血的能力直接與心肌損害的范圍有關，死于心源性休克者梗死面積常達到或超過左室質量的一半，或者新梗死結合瘢痕超過左室質量的一半。前壁梗死比下后壁梗死范圍大，預后差，常由左冠狀動脈樹尤其是前降支閉塞引起，而下后壁梗死反映了右冠狀動脈或占優勢的左回旋支動脈的閉塞。

　　透壁性梗死累及自心外膜至心內膜心肌的全層，常見的特征是心電圖上有異常Q波，非透壁性或內膜下梗死不貫穿整個室壁，僅引起ST段和T波異常。心內膜下梗死常侵及心肌的內1/3，此處室壁張力最高，心肌血流最易受循環改變的影響，此型心肌梗死也可繼發于長時間的低血壓。由于臨床上不能準確地確定壞死的穿壁深度，最好把心肌梗死分為Q波和非Q波二種。心肌破壞的量可由CK升高的程度和持續時間來估計。